大脑中一种关键蛋白质的变化可能是导致早老性痴呆症的主要原因, 这一发现为早期诊断和治疗早老性痴呆症带来新希望。
　　加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中, 这种蛋白质数量会无限制增加, 并纠结在一起。此前研究表明, 正常TAU蛋白质仅吸附3到4个磷酸盐, 而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21到25个磷酸盐。
　　鲍德尔等人通过研究FTDP-17遗传病来排除与早老性痴呆症无关的磷酸盐。FTDP-17遗传病是由TAU蛋白质变异引起的, 其症状与早老性痴呆症非常相似。
　　他们发现, TAU蛋白质中有一种叫Ser202的氨基酸, 只要有单个磷酸盐黏附到这种氨基酸上, 就会导致TAU蛋白质不正常, 进而诱发FTDP-17遗传病和早老性痴呆症。TAU蛋白质Ser202氨基酸吸附单个磷酸盐正是导致早老性痴呆症的“罪魁祸首”。
　　研究人员指出, 这一发现使科学家的研究有了“明确方向”, 在此基础上可开发出早期诊断早老性痴呆症的方法, 甚至有关治疗药物。

大脑中一种关键蛋白质的变化可能是导致早老性痴呆症的主要原因, 这一发现为早期诊断和治疗早老性痴呆症带来新希望。
　　加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中, 这种蛋白质数量会无限制增加, 并纠结在一起。此前研究表明, 正常TAU蛋白质仅吸附3到4个磷酸盐, 而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21到25个磷酸盐。
　　鲍德尔等人通过研究FTDP-17遗传病来排除与早老性痴呆症无关的磷酸盐。FTDP-17遗传病是由TAU蛋白质变异引起的, 其症状与早老性痴呆症非常相似。
　　他们发现, TAU蛋白质中有一种叫Ser202的氨基酸, 只要有单个磷酸盐黏附到这种氨基酸上, 就会导致TAU蛋白质不正常, 进而诱发FTDP-17遗传病和早老性痴呆症。TAU蛋白质Ser202氨基酸吸附单个磷酸盐正是导致早老性痴呆症的“罪魁祸首”。
　　研究人员指出, 这一发现使科学家的研究有了“明确方向”, 在此基础上可开发出早期诊断早老性痴呆症的方法, 甚至有关治疗药物。